Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis

Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis



Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis Thrombozytose, Ursachen, Symptome und Behandlung >

Nach dem heutigen Kenntnisstand ist die oberflächliche Thrombophlebitis keine Bagatelle, sondern ein ernst zu nehmendes Krankheitsbild mit dringlicher Betreuungsindikation. Typischerweise ist die oberflächliche Venenentzündung eine zwar schmerzhafte Erkrankung, die aber unter üblicher ambulanter Behandlung meist rasch und komplikationslos abheilt.

Neuere Erkenntnisse zeigen aber, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis, dass dieses Krankheitsbild Begleitsymptom ernster Grunderkrankungen sein kann, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis, zu bedrohlichen Komplikationen führen kann [5, 23, 24, 26 u.

Es muss daher ärztlicherseits ernst genommen, angemessen diagnostisch abgeklärt und ausdehnungs- und ausprägungsgerecht behandelt werden [1, 5, 6,10, 15, 17, 18].

Ursächlich muss auch bei der oberflächlichen Thrombophlebitis die Virchowsche Trias bedacht werden: Umgekehrt können wohl auch initiale thrombotische intravaskuläre Reaktionen zu sekundär entzündlichen Venenwandveränderungen führen Gerinnung. In den meisten Fällen werden Kombinationen dieser Faktoren anzutreffen sein. Bei den seltenen Formen der Thrombophlebitis superficialis nicht varikös veränderter Venen z. Bei der Thrombophlebitis im engeren Sinne steht die Venenwandentzündung im Vordergrund, während bei der Varikophlebitis die Thrombusbildung von ganz wesentlicher Bedeutung ist.

Man unterscheidet von der Thrombophlebitis einer zuvor gesunden Vene die Varikophlebitis oder Varikothrombose Manifestation an einer varikösen Vene Abb. Die Inzidenz nimmt mit fortschreitendem Alter zu [3]. Die Varikophlebitis ist gekennzeichnet durch Entzündung einer varikös veränderten epifaszialen Vene bei mehr oder weniger ausgeprägter Thrombusbildung und mit Periphlebitis Abb. Es wurde postuliert, dass die entstehenden Thromben fest an der Wand haften und es daher nur selten zu Lungenembolien komme - dies muss heute hinterfragt werden.

Bei der Thrombophlebitis der proximalen V. Am häufigsten betrifft eine Phlebitis die V. Die Thrombusbildung kann dabei geringfügig sein. Ursachen dieser selten auftretenden Venenentzündung sind:. In einer prospektiven Studie [6] war der häufigste Trigger eine reduzierte körperliche Aktivität. Die Thrombophlebitis beginnt meist peripher und schreitet zentralwärts fort, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis. Diese seltene Sonderform einer oberflächlichen Venenentzündung zeigt einen entzündlichen Befall nicht varikös veränderter kutaner bzw.

Es entwickeln sich in unterschiedlichen Zeitabständen Entzündungen an vorher reizlosen Venen mit wechselnder Lokalisation; meist sind kurze Segmente kleinerer oberflächlicher Venen betroffen Abb, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis. Ursächlich werden allergisch-hyperergische Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis bei Infektionskrankheiten Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis. Tuberkulose und Malignomen Abdominal- Bronchialmalignome u.

Weiterhin beide arbeiten auf Krampfadern die Phlebitis migrans häufig Frühsymptom bei der Endangiitis obliterans [17].

Möglicherweise können auch die tiefen Beinvenen und Venen innerer Organe Leber, Milz befallen werden. Die Thrombophlebitis superficialis kann uni- oder selten multilokulär auftreten unilokulär typischerweise die Varikophlebitis einer Stammvene, multilokulär typischerweise Kompressionsstrümpfe Krampfadern aus, wie zu tragen Phlebitis saltans beziehungsweise die Phlebitis bei immunologischen Erkrankungen.

Der Verlauf kann akut, subakut, rezidivierend oder selten chronisch sein. Eine schwerwiegende Komplikation oder Begleiterkrankung der Thrombophlebitis und Varikophlebitis ist die gleichzeitige Entwicklung einer tiefen Venenthrombose [1, 6, 9, 25]. Wenn auch von geringerer praktischer Bedeutung gilt Entsprechendes auch für die Parvamündung Abb. In Tabelle 1 sind Risiko- und auslösende Faktoren für eine transfasziale Ausbreitung einer Thrombophlebitis aufgeführt [9].

Es zeigt sich, dass bevorzugt klinische Erkrankungen mit einem entsprechend erhöhten Risiko einhergehen. Oberflächliche Venenentzündung und tiefe Venenthrombose haben auf jeden Fall viele gemeinsame prädisponierende Risikofaktoren [15]. Tiefe Thrombosen können als Rezidiv eine Thrombose oberflächlicher Venen nach sich ziehen und umgekehrt können Phlebitiden im Anschluss an eine tiefe Venenthrombose das Risiko für Rezidiv-Thromboembolien erhöhen [22].

Mit einer prospektiven epidemiologischen Studie wurde versucht, die Faktoren herauszuarbeiten, die zu tiefen Venenthrombosen oder Thromboembolien bei oberflächlicher Venenentzündung prädisponieren [20]. Dies waren männliches Geschlecht, eine positive Anamnese für venöse Thromboembolie, ein kurzes Intervall zwischen Symptombeginn und Thrombosediagnose und eine ausgeprägte chronische Veneninsuffizienz. Letztere bedeutete ein vierfach erhöhtes Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis für eine tiefe Venenthrombose.

Fieber und Schmerzen können das Allgemeinbefinden stärker beeinträchtigen und zu kurzer Arbeitsunfähigkeit führen. Die Diagnostik betrifft zum einen den Lokalbefund. Ausdehnung und Lokalisation des Thrombus müssen erfasst sowie die Ätiologie eruiert werden Tabelle 2 und Abb.

Wegen der relativ hohen Assoziation mit einer Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis Venenthrombose sollte heute immer eine Duplexsonografie zum Thromboseausschluss durchgeführt werden. Damit lässt sich auch die tatsächliche Ausdehnung der Thrombosierung mit besonderem Augenmerk auf die Konfluensstellen und die Perforansvenen beurteilen Abb.

Die klinisch vermutete Ausdehnung stimmt mit dem duplexsonografischen Befund oft nicht überein. Wir finden das proximale Thrombusende mitunter 10 bis 20 cm höher als klinisch eingeschätzt mit dem Risiko einer komplikationsträchtigen sapheno-femoralen Thrombose [2]. Auch die oft deutlich verzögerte Rückbildung des Thrombosebefundes in Relation zur klinischen Symptomatik kann duplexsonografisch verfolgt werden [7].

Die Phlebografie ist bezüglich der genannten Fragestellungen meist nicht weiterführend, da thrombosierte Segmente epifaszialer Venen mit üblicher Technik nicht dargestellt werden können [2]. Thrombophile Diathesen finden sich bei der Thrombophlebitis superficialis in vergleichbarer Häufigkeit wie bei der tiefen Venenthrombose [6].

Doch ist ihre tatsächliche Bedeutung bezüglich Pathogenese, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis, Therapie und Prognose beziehungsweise des Risikos thromboembolischer Rezidive noch unklar.

Auch zur Bestimmung von D-Dimeren gibt es keine klaren Aussagen. Sie finden sich bei ca. Offenkundig fehlt aber ein entsprechender diagnostischer Nutzen dieser Bestimmung wie bei der tiefen Venenthrombose oder der Lungenembolie, da die Diagnose ja weitgehend sicher klinisch mit ergänzender hochauflösender Duplexsonografie gestellt wird. Zur Erkennung einer zusätzlich sich entwickelnden tiefen Venenthrombose oder einer Lungenembolie könnte eine beschränkte diagnostische Aussage bestehen.

Allerdings sollten weitere Ursachen erhöhter D-Dimere bedacht werden z. Kleine Schwester der Thrombose Ursächlich muss auch bei der oberflächlichen Thrombophlebitis die Virchowsche Trias bedacht werden: Symptome Bei den seltenen Formen der Thrombophlebitis superficialis nicht varikös veränderter Venen z.

Varikophlebitis Man unterscheidet von der Thrombophlebitis einer zuvor gesunden Vene die Varikophlebitis oder Varikothrombose Manifestation an einer varikösen Vene Abb. Ursachen dieser selten auftretenden Venenentzündung sind: Verlaufsformen Die Thrombophlebitis superficialis kann uni- oder selten multilokulär auftreten unilokulär typischerweise die Varikophlebitis einer Stammvene, multilokulär typischerweise die Phlebitis saltans beziehungsweise die Phlebitis bei immunologischen Erkrankungen.

Komplikationen Eine schwerwiegende Komplikation oder Begleiterkrankung der Thrombophlebitis und Varikophlebitis ist die gleichzeitige Entwicklung einer tiefen Venenthrombose [1, 6, 9, 25].

Sarkoidose, Lymphom, Wegener-Granulomatose kein spezifischer Befund bei Malignom-assoziierter Phlebitis Thrombophile Diathesen finden sich bei der Thrombophlebitis superficialis in vergleichbarer Häufigkeit wie bei der tiefen Venenthrombose [6]. Kardiogener Schock bei embolisierender sapheno-femoraler Thrombose, sonographischer Nachweis bei unauffälliger Phlebographie.

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Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis Thrombose – Wikipedia

Die häufigsten Ursachen der Hyperthyreose sind der Morbus Basedow und die Schilddrüsenautonomiedie beide mit einer erhöhten Sekretionsleistung der Schilddrüse einhergehen, und eine erhöhte Zufuhr von Schilddrüsenhormonen in Form von Medikamenten Hyperthyreosis factitia oder Thyreotoxicosis factitia.

Das Gegenteil der Hyperthyreose, ein Mangel an Schilddrüsenhormonen, wird als Hypothyreose Schilddrüsenunterfunktion bezeichnet. Die Hyperthyreose wurde erstmals von Caleb Hillier Parry beschrieben. Erst wies Paul Julius Möbius diesen Bezug nach. Zur Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion wurde Anfang des Die Produktion dieser Hormone wird durch den thyreotropen Regelkreis gesteuert.

In der Schilddrüse bewirkt das in der Hirnanhangsdrüse Hypophyse gebildete Hormon Thyreotropin TSH eine gesteigerte Produktion der Schilddrüsenhormone und übt zusätzlich einen Wachstumsreiz auf Schritt Wunden zu behandeln Schilddrüsengewebe aus. Eine ausreichende Jodzufuhr ist durch jodiertes Speisesalz in Deutschland im Allgemeinen gewährleistet. Die Schwankungen bei Messungen bei derselben Person sind wesentlich geringer, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis.

Die Schilddrüsenhormone steigern den Grundumsatzdie Empfindlichkeit des Herzens für Katecholamineden Calcium - und den Phosphatumsatz sowie die Erregbarkeit von Muskel - und Nervenzellen und hemmen die Protein - und die Glykogenneubildung. Die Schilddrüsenautonomiebei welcher der Einfluss des normalerweise regulierenden TSH auf die Hormonausschüttung in Teilen der Schilddrüse fehlt, ist besonders im höheren Lebensalter eine häufige Ursache der Hyperthyreose.

Einer Hyperthyreose durch Schilddrüsenautonomie liegen dann zwei Faktoren zu Grunde: Eine Hyperthyreose kann auch Folge einer Autoimmunerkrankung sein. Die immunogene Hyperthyreose zum Beispiel Morbus Basedow tritt meist erst nach dem Lebensjahr bevorzugt bei Frauen auf. Zu den immunogenen Hyperthyreosen wird auch die Hashimoto-Thyreoiditis gerechnet, bei der es vorübergehend zu einer vermehrten Hormonausschüttung kommen kann. Eine Hyperthyreose durch die Kombination aus autoimmunogener Schilddrüsenerkrankung und Autonomie der Schilddrüse Varizen tat als Marine-Lenhart-Syndrom bezeichnet.

Der Schweregrad einer Hyperthyreose ist unabhängig von der Ursache. Eine krisenhafte, lebensbedrohliche Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion thyreotoxische Krise ist unabhängig von der Ursache bei jeder Form einer Hyperthyreose möglich; sie kann sich unerwartet und rasch innerhalb weniger Stunden oder Tage entwickeln.

Die Gesamtheit der typischen Symptome einer Hyperthyreose wird auch als Hyperthyreoidismus bezeichnet, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis. Etwa vier von fünf betroffenen Patienten weisen eine Struma auf. Ist die Struma stark durchblutet, kann mit dem Stethoskop ein schwirrendes Geräusch abgehört werden. Typisch sind auch Schlaflosigkeit, Gereiztheit, Nervosität und Zittern feinschlägiger Tremor als Zeichen einer allgemeinen psychomotorischen Unruhe, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis.

Das Herz-Kreislauf-System weist neben einer gesteigerten Blutdruckamplitude Differenz zwischen systolischem und diastolischem Messwert eine veränderte Herztätigkeit SinustachykardieExtrasystolenVorhofflimmern auf.

Begleitend ist eine pathologische Glukosetoleranzevtl. Bei immunogener Hyperthyreose vom Typ Basedow ist das auffällige Hervortreten der Augäpfel aus der Augenhöhle Exophthalmus das wohl bekannteste Symptom endokrine Orbitopathie. Ursächlich für die Orbitopathie ist eine Einlagerung von Glukosaminoglykanen in das Bindegewebe der Augenhöhle.

Durch den gleichen Mechanismus können sich an den Extremitäten Myxödeme entwickeln. Selten kann auch eine Akropachie Hautveränderungen der Finger und Zehen [17] auftreten.

Die dargestellten Symptome sind zwar typisch, bei der Mehrzahl der Patienten, insbesondere bei älteren Betroffenen, tritt aber nur jeweils ein Teil der Krankheitserscheinungen auf, Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis. Die krisenhafte, lebensbedrohliche Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion thyreotoxische Krise wird klinisch in drei Stadien nach Herrmann eingeteilt: Da die klinischen Symptome jedoch andererseits nicht immer mit nachweislichen Laborveränderungen korrelieren, können zum einen auch beschwerdefreie Patienten pathologisch veränderte Messwerte aufweisen und zum anderen bereits bei moderaten Veränderungen lebensbedrohliche Zustände auftreten; deshalb wurde, um die Wahrscheinlichkeit, dass eine thyreotoxische Krise vorliegt, laborwertunabhängig einschätzen zu können, der Burch-Wartofsky-Score [19] entwickelt.

In Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis Regel produziert die Schilddrüse bei der Hyperthyreose zu viele Schilddrüsenhormone. Ist dieser normal, kann bei klinisch unauffälligen Patienten auf eine weitere Bestimmung der Schilddrüsenhormone verzichtet werden. Letztendlich beweisend für eine manifeste Hyperthyreose ist eine Erhöhung des freien Trijodthyronin fT 3 oder des Thyroxin fT 4 zusammen mit einer Erniedrigung des TSH-Spiegels und den entsprechenden klinischen Symptomen.

Bei der Interpretation der Laborergebnisse ist zu beachten, dass es isolierte T 3 -Hyperthyreosen ohne erhöhtes fT 4 gibt, bei extremem Jodmangel der TSH-Spiegel normal, aber das fT Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis erhöht und fT Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis erniedrigt, sowie bei einer latenten oder kompensierten Hyperthyreose trotz normaler fT 3 - und fT 4 -Spiegel der basale TSH-Spiegel erniedrigt sein kann.

Zur Differenzierung des Krankheitsbildes stehen weitere Laborparameter zur Verfügung. Wird Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis Ursache eine vermehrte Jodbelastung vermutet, so kann der Jodgehalt des Urins bestimmt werden. Die Behandlung hängt von der Ursache der Hyperthyreose ab. Eine kausale Behandlung ist nicht bekannt. Bei der medikamentösen Therapie werden den Betroffenen Thyreostatikadie die Bildung der Schilddrüsenhormone hemmen, solange und so hoch dosiert verschrieben, bis eine Normalisierung der Laborwerte Euthyreose erreicht wird.

Häufig werden schwefelhaltige Thyreostatika PropylthiouracilCarbimazolThiamazol und andere eingesetzt, die jedoch eine etwa einwöchige Wirklatenz aufweisen; ist ein schneller Wirkeintritt nötig, so kann Natriumperchloratdas die Aufnahme von Jod in die Schilddrüse hemmt, eingesetzt werden.

Die operative Therapie hat das Ziel, das Wiederauftreten einer Hyperthyreose dauerhaft zu verhindern. Voraussetzung ist eine vorangehende, erfolgreiche medikamentöse Normalisierung der Laborwerte. Nach der Operation ist in der Regel zur Prophylaxe eines Rezidivs eine Hormontherapie mit oraler Jodzufuhr Suppressionstherapie oder nach Thyreoidektomie eine Hormonersatztherapie Substitutionstherapie zur Vermeidung einer Hypothyreose erforderlich.

Die Radiojodtherapie bietet sich in vielen Fällen als Alternative zur Operation nach einer erfolgreichen medikamentösen Normalisierung der Laborwerte an. Aufgrund des möglichen Übertritts des Radiopharmakons in den kindlichen Organismus ist sie für schwangere und stillende Bestimmung der Ursache von Thrombophlebitis kontraindiziert.

Bei der thyreotoxischen Krise handelt es sich um ein akut lebensbedrohliches, notfallmedizinisches Krankheitsbild. Daher beginnt die Therapie unverzüglich mit einer symptombezogenen Stabilisierung der Lebensfunktionen, ohne das Ergebnis laborchemischer Hormonanalysen abzuwarten.

Patienten mit den klinischen Zeichen einer thyreotoxischen Krise sollen sofort auf einer Intensivstation aufgenommen und behandelt werden.

Die Thyreostatika werden in diesem Fall intravenös gegeben, eventuell in Ergänzung mit NatriumperchloratLithium -Ionen Hemmung der Freisetzung von Thyroxin [26] und Gallensäurebindern Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs von Schilddrüsenhormonen.

Diese kann nach Stabilisierung der Vitalparameter, möglichst innerhalb der ersten 48 Stunden, durchgeführt werden. Da die Thyreotoxicosis factitia durch die Einnahme von Schilddrüsenhormonen in zu hoher Dosis bedingt ist, genügt zur Behandlung eine kurze Therapiepause beziehungsweise eine Anpassung der Hormondosis. Chaikoff, US-amerikanischer Physiologe [28]. Seite bearbeiten In einer anderen Sprache lesen Hyperthyreose krankhafte Überfunktion der Schilddrüse.

Klassifikation nach ICD E Medikamente Bearbeiten Bei der medikamentösen Therapie werden den Betroffenen Thyreostatikadie die Bildung der Schilddrüsenhormone hemmen, solange und so hoch dosiert verschrieben, bis eine Normalisierung der Laborwerte Euthyreose erreicht wird. Operation Bearbeiten Die operative Therapie hat das Ziel, das Wiederauftreten einer Hyperthyreose dauerhaft zu verhindern.

Radiojodtherapie Bearbeiten Die Radiojodtherapie bietet sich in vielen Fällen als Alternative zur Operation nach einer erfolgreichen medikamentösen Normalisierung der Laborwerte an. Sonderfall der thyreotoxischen Krise Bearbeiten Bei der thyreotoxischen Krise handelt es sich um ein akut lebensbedrohliches, notfallmedizinisches Krankheitsbild.

Deutscher Ärztinnenbund, ; abgerufen 5. The history of cardiology. Endokrinologische Befunde bei der endokrinen Orbitopathie. März im Internet Archive whonamedit. Exophthalmic goiter reduced by radium. Die Auswirkung der Dosisleistung auf den Therapieerfolg der Radiojodtherapie bei funktionellen Schilddrüsenautonomien.

Therapie der uni- oder multifokalen Schilddrüsenautonomie. Universität Leipzig, Forschungsbericht Diagnostik und Therapie von Schilddrüsenerkrankungen. Diagnostik bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen. Pathophysiologie, Häufigkeit und Prophylaxe der jodinduzierten Hyperthyreose. Thyreotoxische Krise [Thyroid Storm.

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